Тироксин, 3,5,31,51-тетраиодтиронин, основной тиреоидный гормон позвоночных животных и человека, вырабатываемый фолликулами щитовидной железы. Синтезируется путём иодирования аминокислоты тирозина и окислительного конденсирования 2 молекул дииодтирозина с отщеплением аланина. Т. освобождается (как и др. тиреоидный гормон — трииодтиронин) при ферментативном расщеплении его комплекса с белком тиреоглобулином; при поступлении в кровь соединяется с белками плазмы. Связанный Т. находится в состоянии подвижного равновесия со свободным Т., который диффундирует в периферические клетки, где оказывает своё физиологическое действие.
У земноводных и некоторых костистых рыб (угрей, камбаловых) Т. стимулирует метаморфоз; у теплокровных животных и человека повышает интенсивность основного обмена и тем самым увеличивает теплопродукцию, оказывает влияние на рост и дифференцировку тканей. Введение в организм Т. спустя сутки вызывает повышение основного обмена (что сопровождается усиленным потреблением кислорода), учащение сердцебиений, повышение возбудимости нервной системы и др.
На изолированных митохондриях показано, что в высоких концентрациях Т. вызывает разобщение окислительного фосфорилирования. В результате энергия потока электронов в дыхательные цепи не запасается в форме богатых энергией соединений (АТФ и др.), а высвобождается в виде тепла. Действие Т. на ферменты окислительного фосфорилирования объясняют его способностью связывать ионы металлов, необходимых для активности этих ферментов. Синтез и секреция Т. щитовидной железой регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза, причём образование Т. и ТТГ регулируется по принципу отрицательной обратной связи: повышение уровня Т. в крови тормозит секрецию ТТГ и тем самым уменьшает секрецию Т.; при понижении концентрации Т. секреция ТТГ увеличивается, и баланс Т. восстанавливается.
Кроме того, на секрецию Т. влияют факторы внешней среды (температура и стресс), пища (йод), состояние др. эндокринных желёз. Нарушение баланса Т.] (и трииодтиронина) у человека приводит к различным заболеваниям (см. Гипертиреоз, Гипотиреоз, Зоб диффузный токсический, Кретинизм, Микседема).
Лит.: Клегг П., Клегг А., Гормоны, клетки, организм, пер. с англ., М., 1971, гл. 9; Тиреоидные гормоны, Таш., 1972; Кандрор В. И., Некоторые актуальные проблемы механизма действия тиреоидных гормонов, в кн.: Итоги науки и техники, т. II — Физиология эндокринной системы, М., 1973 Hoch F. L., Biochemical actions of thyroid hormones, «Physiological Reviews», 1962, v. 42, № 4.
И. В. Крюкова.