17

17. НОВЫЕ ИНФЕКЦИИ В РОССИИ

Начиная с 70-х годов прошлого века в мире было выявлено около 40 неизвестных ранее инфекционных заболеваний. Среди них такие уже широко распространенные болезни, как ВИЧ-инфекция, гепатиты С, Е, G, болезнь легионеров, геморрагические лихорадки Эбола, Ласса, Марбурга, лихорадка долины Рифт и др. Со многими из них врачи уже сталкиваются в повседневной практике, другие возможно диагностировать лишь в случаях заноса их в Россию из стран Азии и Африки. Вместе с тем некоторые из этих заболеваний, открытых в последнее время, мало или практически незнакомы практическому здравоохранению.

Особое внимание заслуживают иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), регистрируемые в России под названием болезнь Лайма. Общее число больных, только согласно официальной статистике, в 2003 г. составило около 10 тыс. Ареал распространения болезни постоянно расширяется и в настоящее время она регистрируется в большинстве регионов, за исключением степных районов юга России. Возбудители ИКБ относятся к семейству спирохет, роду боррелий и известны под названием Borrelia (B.) burgdorferi. В Евразии наиболее часто встречаютcя генетические разновидности B.garinii и В.afzelii. Нельзя исключить, что и другие разновидности боррелий могут являться этиологическим фактором болезни под собирательным названием ИКБ.

ИКБ относят к группе природно-очаговых заболеваний с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей. Заражение человека происходит в период присасывания инфицированных боррелиями иксодовых клещей, являющихся природным резервуаром и переносчиком инфекции. Допускается возможность вертикальной передачи инфекции от больной (или инфицированной) женщины плоду, а также инфицирование человека при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) от больных животных. ИКБ имеют выраженную весеннюю, летнюю и осеннюю сезонность, связанную с периодом активности переносчиков.

Заболевание характеризуется постепенным развитием и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем (кожа, опорно-двигательный аппарат, ССС, нервная система и др.), при этом первые признаки болезни могут быть клинически слабовыраженными. Диагностика затруднена также вследствие полиморфизма клинических проявлений, в результате чего больной часто впервые обращается за медицинской помощью к неврологу, травматологу, кардиологу и другим специалистам. В течении ИКБ выделяют стадию локальной инфекции с развитием патологического процесса в месте внедрения возбудителей, стадию диссеминации и стадию органных поражений. Вместе с тем нередко изменения в области присасывания клеща могут быть минимальными или вовсе отсутствовать, возможна также латентная форма болезни, когда клиническая симптоматика отсутствует и обнаруживаются лишь лабораторные признаки дремлющей инфекции. В целом принято выделять по наличию первичного аффекта эритемную или безэритемную форму болезни, острое (до 3 мес), подострое (от 3 до 6 мес) и хроническое (более 6 мес) течение, легкую, средней тяжести или тяжелую форму тяжести заболевания.

Наиболее часто в России регистрируют эритемную форму болезни, при которой в месте присасывания клеща через 1—35 дней первоначально появляется небольшое пятно, которое, мигрируя центробежно, постепенно увеличивается. В этот же период больной может жаловаться на слабость, недомогание, озноб, головную боль, боль в мышцах, суставах. Температура тела обычно бывает субфебрильной или умеренно повышенной в течение 2—4 дней. По мере распространения эритемы центр пятна обычно бледнеет, а по периферии образуется ярко-красная кайма. В типичных случаях эритема имеет вид мигрирующего кольца неправильной формы диаметром в среднем 15—20 см, которое сохраняется при отсутствии специфической терапии обычно в течение 2—3 нед. Однако у отдельных больных кожные проявления рецидивируют и появляются вторичные эритемы в центре первичного кольца или на других участках кожи. Возможны случаи ИКБ, при которых эритема сохраняется на протяжении нескольких месяцев. Больные нередко жалуются на жжение, нарушения чувствительности (парестезии) и небольшой зуд в области эритемы. По мере исчезновения эритемы в области ее локализации часто отмечается шелушение кожи, возможна ее гиперпигментация в течение нескольких месяцев.

Среди других проявлений ИКБ со стороны кожи следует указать на развитие доброкачественной лимфоцитомы, чаще всего в области мочки уха, околососковой зоне молочной железы, на лице, в паховых складках. По современным представлениям, ИКБ является ведущим этиологическим фактором хронического атрофического акродерматита, очаговой склеродермии. В связи с тем что указанная патология может обнаруживаться через несколько месяцев или даже лет после инфицирования, выявить причинные связи не всегда представляется возможным.

Поражение других органов и систем, как правило, наблюдается при хроническом течении болезни, выявляется нечасто и характеризуется широким спектром патологии. Со стороны нервной системы наиболее патогномоничным является развитие менингорадикулоневрита, однако возможны полиневрит, менингит, энцефалит, прогрессирующий энцефаломиелит. Артриты боррелиозной этиологии в России в зависимости от региона регистрируются в 2—8% всех случаев ИКБ. Поражение сердца часто протекает с невыраженной симптоматикой или даже без нее и обнаруживается уже на стадии развития миокардита. Диагностически наибольшую сложность представляет безэритемная форма, которая, как правило, выявляется лишь на стадии органной патологии.

Специфическая лабораторная диагностика проводится с использованием серологических методов (иммуноферментный, непрямая иммунофлюоресценция) или молекулярно-генетических [полимеразная цепная реакция (ПЦР)]. Серодиагностика с использованием парных сывороток возможна и на поздних стадиях болезни, тогда как при помощи ПЦР возбудитель выявляется уже в первые дни болезни.

Для этиотропной терапии ИКБ рекомендуют применение тетрациклинов, пенициллинов или при их неэффективности цефалоспоринов III—IV поколения. При наиболее частой эритемной форме болезни взрослым назначают внутрь доксициклин по 0,2 г дважды в 1-е сутки и по 0,2 г однократно в последующие 10 сут. Детям до 8 лет рекомендуют инъекции амоксициллина. Препараты пенициллина пролонгированного действия (бициллин-3) назначают при хронической инфекции. Профилактическое назначение антибиотиков рекомендуется также, если после присасывания в организме клеща обнаружены боррелии.

Астраханская риккетсиозная лихорадка (АРЛ) до настоящего времени не входит в лист обязательной регистрации, хотя к настоящему времени ежегодно регистрируется несколько сотен больных в Астраханской области, Республике Калмыкии, Дагестане. В 1998 г. случаи заболевания были выявлены в Московской области у лиц, инфицированных в период пребывания в эндемичном очаге Астраханской области. АРЛ относят к группе клещевых пятнистых лихорадок, впервые как самостоятельное заболевание было описано в 1991 г. Возбудитель заболевания — вновь выявленная риккетсия (Rickettsia sp.nov.). АРЛ характеризуется трансмиссивным механизмом распространения. Резервуаром и источником инфекции являются иксодовые клещи Rhipicephalus pumilio. Человек заражается в результате присасывания инфицированных клещей. Сезонность заболевания связана с активностью клещей, и заболевание регистрируется с конца апреля до начала октября.

Инкубационный период АРЛ колеблется от нескольких дней до 1 мес и обычно равен 1—2 нед. Начало заболевания более чем у 90% больных острое и лишь изредка отмечается короткий продромальный период, когда больные жалуются на слабость, умеренную головную боль, познабливание, тянущие боли в мышцах. В типичных случаях первым симптомом болезни является однократный или повторный озноб. Температура тела повышается постепенно, достигая высоких значений на 3—5-й день. Лихорадка чаще бывает ремиттирующего характера и продолжается 9—14 дней. Температура тела снижается чаще всего в виде короткого лизиса. Одновременно с повышением температуры тела больные жалуются на головную боль. Наиболее демонстративным симптомом болезни являются выраженные мышечные боли, особенно в икроножных мышцах, вследствие которых у отдельных больных отмечается характерная «обезьянья» походка.

Патогномоничные симптомы болезни: первичный аффект на месте присасывания клеща, региональный лимфаденит и распространенная полиморфная сыпь на коже туловища, конечностей, лица.

Первичный аффект или так называемое «черное пятно» представляет собой эпидермальный кожный дефект с участком некроза и специфической реакции окружающих тканей и выявляется к моменту госпитализации лишь у 25% больных. Региональные лимфоузлы в области первичного аффекта болезненные, плотные, однако увеличиваются умеренно. Сыпь появляется в 90% в разгар заболевания на 3—5-е сутки, быстро распространяется по всему телу, захватывая ладони и подошвы. Трансформация сыпи от пятен до папул происходит практически на глазах в части случаев с геморрагиями в центре папул. Нередко сыпь была геморрагической, особенно на нижних конечностях. Сыпь сохраняется в течение всего лихорадочного периода и нередко после его окончания, но в начале 2 нед она постепенно тускнеет, элементы уменьшаются в размере, контуры сглаживаются и на месте поблекших высыпаний остается медленно исчезающая пигментация.

Как и для других инфекций риккетсиозной этиологии, для АРЛ характерны васкулит, миокардит, часто протекающие субклинически, нарушения гемостаза, сниженное содержание электролитов в крови, умеренное сгущение крови, гипоксемия. У детей, перенесших АРЛ, длительное время сохраняются нарушения со стороны ССС. Поражение нервной системы проявляется в виде остропреходящей энцефалопатии с превалированием общемозговой симптоматики, болевого синдрома, вегетодистонии. В разгаре болезни больные возбуждены, беспокойны, жалуются на головную боль, бессонницу; после перенесенной болезни длительно сохраняются астеновегетативные нарушения.

Специфическая лабораторная диагностика АРЛ осуществляется на основе серологических реакций нередко с использованием парных сывороток в связи с тем, что в эндемичных очагах антительный ответ может быть связан с легким и субклиническим течением болезни. Применяют реакции связывания комплемента, непрямую иммунофлюоресценцию, иммуноферментный анализ (ИФА), а в последнее время и молекулярно-генетическую диагностику.

Для этиотропной терапии рекомендуют доксициклин (обладает наибольшей противориккетсиозной активностью), который назначают внутрь по схеме: 1-й прием 0,2 г, затем по 0,1 г дважды в день. В детской практике имеется положительной опыт лечения эритромицином. Прием антибиотиков продолжается до 2—3-го дня нормальной температуры тела. Обязательным является проведение патогенетической терапии, направленной на дезинтоксикацию и восстановление нарушений гомеостаза.

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) ранее регистрировалась главным образом в эндемичных очагах Африки и Средиземноморья, в южных регионах СССР были описаны лишь единичные случаи, которые проявлялись в виде легкого кратковременного лихорадочного заболевания. Однако с 1994 г. ЛЗН все чаще выявлялась за пределами эндемичных очагов, стали регистрироваться формы тяжелого течения с преимущественным поражением ЦНС и нередкими летальными исходами. В 2003 г. только в США, где до 1999 г. ЛЗН не регистрировалась, выявлено более 8 тыс. больных. В России эпидемия ЛЗН, вероятно, началась еще в 1997 г., а в 1999 г. в Волгоградской, Астраханской областях и Краснодарском крае было выявлено, только по официальным данным, более 700 заболевших.

Заболевание вызывается арбовирусом, относящимся к роду Flavivirus, который содержит несегментированную РНК. Природным резервуаром и источником возбудителя являются дикие и домашние птицы, главным образом водного и околоводного экологического комплекса. Основным переносчиком инфекции являются орнитофильные комары.

Инкубационный период обычно составляет 3—8 дней. Характерно острое начало болезни с озноба и повышения температуры тела до 39—40°С, головной боли, боли в глазных яблоках, мышцах, суставах, резкой слабости. Принято выделять лихорадочную (гриппоподобную), менингеальную и менингоэнцефалитическую формы болезни. Лихорадка в некоторых случаях может быть двухволновой и продолжается от 2—3 до 15 сут, хотя в последние эпидемии имеются описания и более длительного повышения температуры тела. Даже при лихорадочной форме наблюдаются симптомы поражения ЦНС в виде интенсивной головной боли, которая сопровождается тошнотой, а нередко и повторной рвотой, головокружения, заторможенности, адинамии, гиперестезии кожи, менингеальных проявлений. При этой форме болезни патологические изменения в ликворе отсутствуют, общемозговая и менингеальная симптоматика непродолжительна.

При менингеальной форме ЛЗН, помимо выраженного менингеального синдрома, отмечается нарастание нейротоксикоза, появляется тремор, анизокария, нистагм, пирамидные знаки. В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз при умеренном нарастании уровня белка. Наиболее тяжелое течение характерно для менингоэнцефалитической формы, где в наибольшей степени выражены лихорадка и интоксикация, быстро нарастают признаки поражения ЦНС, отмечаются возбуждение, нарушение сознания в виде сопора, а иногда и комы, судороги, тремор, очаговая неврологическая симптоматика, нарушения функции ствола головного мозга. В ликворе выявляется преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз с умеренным нарастанием концентрации белка. Летальные исходы наблюдаются вследствие прогрессирующего отека мозга и расстройства дыхания.

Для ранней диагностики заболевания целесообразно уже с первых дней болезни направлять кровь больных для молекулярно-генетического исследования, которое беспрепятственно осуществляется в последние годы в профильных подразделениях ЦНИИ эпидемиологии Минздрава РФ. Серологическая диагностика должна проводиться с использованием парных сывороток по обнаружению методом ИФА в эндемичных районах антител класса IgM в нарастающих титрах.

Госпитализация больных ЛЗН проводится при среднетяжелом и тяжелом течении по клиническим показаниям. Этиотропная терапия не разработана, и лечение проводят на основе устранения ведущих патогенетических синдромов — интоксикации, отека мозга, расстройств дыхания, нейротоксикоза, нарушений гомеостаза. Больные менингеальной и менингоэнцефалитической формами ЛЗН должны госпитализироваться в ОИТ, нередко они нуждаются в реанимационной помощи.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) — новое инфекционное заболевание, которое впервые началось в КНР в ноябре 2002 г., приобрело пандемическое распространение и на 10 августа 2003 г., по данным ВОЗ, в 32 странах было зарегистрировано 8422 больных, из которых 916 умерли. Уже после объявления о ликвидации эпидемий осенью 2003 г. было сообщено о 2 случаях заражения сотрудников лабораторий, работавших с возбудителем ТОРС, а в декабре 2003—январе 2004 гг. вновь выявлены больные в южных провинциях КНР. В России был зарегистрирован 1 больной, однако угроза заноса и распространения этой новой болезни, к которой у населения нет иммунитета, является реальной.

ТОРС вызывается вновь обнаруженным вирусом семейства коронавирусов и обозначается как SARS-COV. Обращает на себя внимание высокая устойчивость вируса, который при комнатной температуре сохраняется в фекалиях до 4 сут, в моче — до 10 сут, а в крови — до 15 сут. Вирус погибает при 56°С только через 30 мин, а при 70°С — через 10 мин.

Источником инфекции является больной человек, передача осуществляется главным образом воздушно-капельным путем, хотя возможно непрямое инфицирование в быту через предметы, инфицированные выделениями больного, руки персонала. Не исключается и фекально-оральный механизм передачи инфекции. В последнее время появились определенные доказательства, что резервуаром инфекции могут быть животные из семейства кошачьих (пальмовая циветта), барсуки, хорьки, енотовидная собака, которых в Китае употребляют в пищу.

Инкубационный период может варьировать от 1 до 14 дней, но обычно он равен 2—7 дням. Заболевание в типичных случаях начинается подостро с недомогания, познабливания, потливости, головной боли, миалгии, першения в горле, сухого кашля, первоначального неустойчивого повышения температуры тела до 38—39°С, отмечаются тошнота, одно- двукратная необильная рвота. На этом этапе заболевания, вероятно, вследствие интоксикации у многих больных наблюдается понос с обильным выделением водянистых испражнений без примеси слизи и крови. Была выявлена прямая тесная зависимость выраженности и продолжительности диареи с тяжестью течения болезни и такими клиническими проявлениями, как лихорадка, нарушениями со стороны органов дыхания и кровообращения. У большинства больных в течение нескольких дней указанная симптоматика сохраняется или даже наблюдается кратковременное улучшение с возможной нормализацией температуры тела. При прогрессировании болезни температура тела вновь становится высокой, нарастают слабость, головная боль, головокружение, у больного появляется чувство «нехватки воздуха», дыхание становится затрудненным, учащенным, больные выражают беспокойство, жалуются на стеснение в груди, сердцебиение.

Объективное обследование в начальном периоде может выявить лишь гиперемию слизистой оболочки мягкого неба и задней стенки глотки. В период разгара болезни поражаются главным образом легкие, где обычно наблюдается симптоматика распространенного бронхиолита с последующим развитием пневмонии или острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). При физикальном исследовании в типичных случаях в нижнебоковых и задних отделах грудной клетки перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно на фоне ослабленного дыхания выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Кашель в этот период становится влажным, однако мокрота скудная и отделяется с трудом.

Тяжелое течение, которое обычно имеет место у лиц старше 60 лет, страдающих хроническими заболеваниями ССС и дыхательной системы, СД, приводит к нарастанию дыхательной недостаточности, появляется цианоз носогубного треугольника, отмечаются учащение ЧСС, глухость сердечных тонов, падение АД. Больные обычно погибают при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности. ИВЛ требуется примерно в 20—25% случаев, инфекционно-токсический шок развивается у 10—15% больных. Летальность, по обобщенным данным ВОЗ, составила 11%, однако в отдельных странах она превысила 15%.

Дети болеют нечасто и, как правило, заболевание у них протекает более легко и единичные летальные исходы имели место лишь у детей 1 года жизни. У беременных на ранних сроках заболевание создает угрозу самопроизвольного аборта, а на поздних сроках наблюдалась материнская смертность.

При рентгенологическом исследовании в случаях поражения легких обнаруживаются инфильтраты различной выраженности в периферических отделах легочных полей, имеющие тенденции к распространению и слиянию. В целом для ТОРС характерно выявляемое при рентгенологическом исследовании прогрессирующее разрушение легочной ткани, двухсторонняя или мультилобулярная локализация очагов у большинства больных, отсутствие параллелизма с респираторной симптоматикой и нередкое обнаружение фиброзов в стадии выздоровления. Вместе с тем поражение прикорневых лимфоузлов, образование ограниченных полостей и выпоты в плевральную полость нехарактерны.

В периферической крови отмечаются лимфопения, относительный нейтрофиллез, тромбоцитопения, выявляется повышение активности лактатдегидрогеназы, АСТ, АЛТ, креатининфосфокиназы, уменьшение концентрации натрия в плазме крови. p_aO₂ и насыщение крови кислородом снижаются пропорционально степени легочно-сердечной недостаточности.

Поскольку ТОРС является новым заболеванием с преимущественным поражением респираторного тракта, постановка диагноза, особенно обнаружение первых случаев, представляет значительные трудности. Предлагаемое ниже определение случая ТОРС позволит облегчить диагностические трудности.

Больной является подозрительным по диагнозу ТОРС, если:

· этиология респираторного заболевания неясна;
· наблюдается лихорадка, непродуктивный кашель, затрудненное дыхание;
· имеется указание на недавнее посещение регионов регистрации болезни;
· имелось тесное общение с подозреваемым больным;
· отсутствует эффект антибиотикотерапии.

Диагноз будет вероятным, если у подозреваемого больного наблюдаются характерные изменения при рентгенологическом исследовании грудной клетки, тяжелое течение, особенно с летальным исходом.

Диагноз подтверждается окончательно, если у вероятного больного имеется лабораторное подтверждение в иммунологических, молекулярно-генетических исследованиях или в случаях выделения вируса SARS-COV. Генодиагностика с помощью ПЦР проводится на 1-й неделе болезни, тогда как обнаружение антител возможно лишь после 8-го дня.

Случай может быть исключен, если установлен альтернативный диагноз, полностью объясняющий все симптомы заболевания. Подозреваемый больной при отсутствии рентгенологической патологии в легких должен наблюдаться в стационаре в течение 7 дней и после выздоровления ему должна быть сделана повторная рентгенограмма. Умерший больной с предварительным диагнозом ТОРС в случае не проведения аутопсии, и если он расценивается как часть эпидемиологической цепи передачи, должен быть отнесен к категории вероятного диагноза.

Дифференциальный диагноз ТОРС чрезвычайно труден, т.к. симптоматика, особенно в начальный период, напоминает большое число острых респираторных заболеваний, распространенных в России в осенний и зимний сезоны. Приводимые сведения позволят врачам отличить ТОРС от других наиболее частых острых респираторных заболеваний различной этиологии. Первостепенное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза — пребывания в регионах регистрации болезни или тесного общения с подозреваемыми больными.

На начальном этапе болезни следует обращать внимание на появление диареи, обычно малохарактерной для других острых респираторных заболеваний. В периоде разгара ТОРС отличительной особенностью являются характерная рентгенологическая картина, а также частое развитие ОРДС. Однако решающее значение приобретает ранняя лабораторная диагностика.

При обнаружении подозрительного больного его следует госпитализировать в отдельную боксированную палату. Медицинский персонал, обслуживающий больного, должен соблюдать меры защиты от возможного инфицирования — следует пользоваться защитной маской, очками, перчатками и проводить обработку рук дезинфицирующими средствами при загрязнении их выделениями больного. Поскольку заболевание относится к числу вновь возникших в самое последнее время, методов его лечения в соответствии с правилами доказательной медицины не существует. Большинство исследователей в очагах болезни рекомендуют применение рибавирина (см. разд. 3.3.1). Препарат не назначают беременным, новорожденным, при почечной недостаточности, выраженном иммунодефиците, декомпенсированных нарушениях гемостаза. Препарат назначают внутрь по 8—12 мг/кг каждые 8 ч в течение 7—10 дней. В случаях побочных реакций через 4 дня возможно введение рибавирина в разовых дозах 5—6 мг/кг. В острый период болезни и особенно при тяжелом течении рекомендуется в/в введение рибавирина, тогда как в периоде реконвалесценции и при более благоприятном течении используют его таблетированную форму.

Исходя из данных литературы, препараты интерферона и его индукторов могут оказывать протективное действие при различных коронавирусных инфекциях. Эти препараты при тяжелом течении можно назначать одновременно с рибавирином или при отсутствии последнего в качестве основного этиотропного лечения. Среди индукторов интерферона возможно применение отечественных препаратов циклоферона и тилорона (см. разд. 20.1.2.2.3). Согласно экспериментальным и клиническим исследованиям последнего времени, обнаружена высокая эффективность комбинированного препарата калетры (ритонавир в сочетании с лопинавиром; см. разд. 18.4.3.2), который с успехом применяется для лечения ВИЧ-инфекции.

В качестве средств патогенетической терапии больным назначают ГК — внутрь преднизолон в дозе 1 мг/кг в день или в/в гидрокортизон по 4 мг/кг каждые 8 ч в течение 1 нед. В случае крайне тяжелого течения на фоне токсико-инфекционного шока показано в/в введение метилпреднизолона в дозе 10 мг/кг 1 раз/сут в течение 2 дней с последующей гидрокортизонотерапией по вышеуказанной схеме. В ОИТ с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию, главным образом кристаллоидными р-рами, показано в/в медленное введение Ig. При развитии ОРДС используют особые режимы ИВЛ, показано интубационное, а в более легких случаях и ингаляционное введение препаратов легочного сурфактанта (см. разд. 4.5.2), в т.ч. отечественного препарата биосурф. В процессе интенсивной терапии необходимо контролировать состояние основных параметров гомеостаза и при необходимости применять корригирующую терапию. Обязательным является проведение кислородотерапии, даже больным, которые не нуждаются в ИВЛ. Китайские врачи обращают внимание на побочные эффекты аспирина, применяемого в качестве жаропонижающего средства, и не рекомендуют его назначение при температуре тела ниже 38,5°С. Для поддержания достаточного мочеотделения наряду с оптимальной инфузионной терапией возможно назначение диуретиков, особенно показанных при отеке легких. Антибактериальные средства не оказывают противовирусное действие на возбудителя ТОРС, однако они предотвращают присоединение и активацию собственной бактериальной флоры больного. Их назначение оправдано в случае неясного диагноза и подозрения на пневмонию невирусного происхождения. В очагах ТОРС предпочтение отдавали b-лактамным антибиотикам, фторхинолонам, тетрациклинам. Для симптоматической терапии больным назначают противокашлевые и отхаркивающие средства, витамины в повышенных дозах. Больные могут быть выписаны из стационара при условии нормальной температуры тела в течение 7 дней, восстановления функции легких, отсутствия в них инфильтратов при рентгенологическом исследовании.

Более полную информацию о новых инфекциях в России можно получить на веб-сайте ЦНИИ эпидемиологии Минздрава РФ — www.pcr.ru.